由脂肪细胞分泌，它进入中枢后，发出脂肪贮存信号使摄食减少和机体消耗增加。
　　在中枢，瘦素通过影响促黑素和神经肽y来影响进食。瘦素增加，促黑素分泌增加而促黑素能使摄食减少，耗能增加，而瘦素减少，神经肽y分泌增加，而它有强烈的食欲刺激作用。
　　在胰岛素，瘦素可以抑制胰岛素分泌，而胰岛素也可引起饥饿感。另外瘦素可抑制肝脏中对葡萄糖敏感的迷走神经放电刺激支配脂肪组织的交感神经放。从神经的电活动方面影响饥饿感觉与摄食行为。
　　中枢层面的饥饿感与饥饿反应有很多神经介质与激素参与调控，而中枢很多神经核团也都参与这样的调控。以前认为这种调控主要由下丘脑中的饱中枢与饿中枢共同完成。现在很多研究证据发现更多的中枢都参与其中。除了大脑边缘系统植物神经中枢和大脑皮层意识中枢参与摄食信息的整合控制外，现在还发现与运动有关的饿中枢，如小脑、大脑皮层辅助运动区，也参与摄食行为调节，还有大脑皮层躯体感觉区和扣带回，眶前皮层也参与。
　　抗饥饿减肥，通过每天2杯茶，增加酶MGAT2（俗称瘦素）的补充，进入中枢后，发出脂肪贮存信号使摄食减少和机体消耗增加。瘦素作用部位也有下丘脑的一些区域。在中枢瘦素通过影响促黑素和神经肽y来影响进食。兼顾口欲与身体，对抗饥饿感，减少食物的摄入量，增加耗能，做到不伤害身体减肥。
　　抗饥饿减肥后，瘦素的持续增加，使中枢不再发出脂肪贮存信号，激发了机体抗饥饿本能和脂肪氧化代谢的能力，使减肥效果持久。